為什么光動力波長為660nm？

光動力波長采用660nm的光源主要原因是大多數光敏劑的吸收波長主峰在660nm，這樣，用660nm光能夠激發(fā)光敏劑產生效率更高。

光動力療法的作用原理

光動力療法(photodynamic therapy，PDT)利用光敏劑特異性結合到細菌細胞壁等膜系統(tǒng)，在有氧條件下，在特定波長的光照下，光敏劑被激活，把能量傳遞給氧，產生一些氧化活性物質(reactive oxygen species，ROS),破壞細菌脂質膜、蛋白質、核酸等細胞結構，達到殺滅細菌的目的。

PDT由三種基本要素構成：光、光敏劑(photosensitizer，PS)和氧。PDT是基于光敏劑特異性結合到細菌表面，特定波長的光激發(fā)光敏劑產生單線態(tài)氧和其他高活性自由基的原理，PDT可有效去除生物膜且不易產生耐藥性。

光動力學反應主要有兩種機制，且均與氧分子密切相關。①Ⅰ型反應：即通過電子轉移，PS分子從其單線態(tài)電子激發(fā)到三重態(tài)(由于電子自旋的改變)，產生活性氧物質，如羥基自由基、過氧化氫和超氧陰離子，引起脂質過氧化，從而導致細胞損傷和細胞死亡。②Ⅱ型反應：即通過能量轉移，由于PS分子狀態(tài)的改變，能量直接轉移到氧分子上，離開基態(tài)(三重態(tài))進入激發(fā)態(tài)(單線態(tài))，形成具有高度氧化活性的單線態(tài)氧，這種氧是一種非?；顫姷奈镔|，能夠氧化細胞中的生物分子，如蛋白質、核酸和脂質，造成細胞損傷和死亡。應用于CP治療的PDT主要發(fā)生的是Ⅱ型反應，臨床上應用的大多是帶正電荷的PS，如亞甲藍等，由于人體細胞表面呈電中性，帶正電荷的光敏劑優(yōu)先選擇結合在帶負電荷的細菌表面，產生的這些活性氧物質(reactive oxygen species，ROS)會氧化細菌脂質膜，引起細胞膜破裂死亡。由于ROS的高活性和不穩(wěn)定性，它存在的時間非常短，約為(0.048±0.005) μs，擴散距離為(20±1) nm，因此可以在不影響正常組織的情況下達到殺滅細菌的目的。

光動力療法是一種安全、低毒、抗菌譜廣的抗菌方法，且不會引起耐藥菌株的出現，甚至在針對耐藥細菌感染方面有不錯的效果，PDT的作用機制是產生ROS，如單線態(tài)氧(1O2)、超氧陰離子(O2-)和羥基自由基(OH-)，氧化細菌細胞膜，細胞膜破裂后ROS進一步破壞線粒體膜、蛋白質和DNA等，達到殺菌目的。光敏劑在PDT中發(fā)揮著重要作用，材料工程的最新進展是使PDT可以在低氧環(huán)境下發(fā)揮作用。

理想光敏劑應該具備的特點包括：

①化學純度高；

②物理和化學穩(wěn)定性強，易于保存，只在特定波長光照下發(fā)生反應；

③高選擇性，特異性性結合病變組織；

④半衰期短，不在組織內滯留，快速被代謝；

⑤組織滲透性和高光化合反應，在組織內快速擴散，特定光照下快速發(fā)生反應。

目前光敏劑已經發(fā)展到第三代。

①第1代：卟啉類混合物存在很多缺點，如化學純度低，聚集傾向高，缺乏特異性，在生理液體中的溶解度低，半衰期較長，在皮膚中積累而出現數周的對光過敏反應。

②第二代：血卟啉衍生物，如5-氨基乙酰丙酸、苯卟啉衍生物、酞菁類等，克服了代的缺點，化學純度、選擇性和組織滲透性提高，不良反應減少，但水溶性差。

③第三代：新型光敏劑，即第二代光敏劑偶聯上不同的靶向分子如單克隆抗體，該光敏劑的研究致力于更高的親和力，選擇性在病變組織內積累，減少對正常組織的損傷。大多數光敏劑是在水環(huán)境中聚集的高度疏水性物質，聚集過程降低了光動力治療的效率，因為光敏劑必須保持單體形式才能具有光活性。近十年納米技術快速發(fā)展，光敏劑與納米粒子結合使疏水性卟啉通過與親水聚合物分子形成共價連接有效地提高了其生物利用度。

目前應用于抗菌治療的光敏劑有亞甲藍、甲苯胺藍、吲哚菁綠及其與納米微球偶聯物、氯e6與多聚賴氨酸的偶聯物等。吩噻嗪類藍色染料(如甲苯胺藍和亞甲藍等)是臨床上牙周治療PDT中使用最多的光敏劑。甲苯胺藍O與革蘭陰性細菌細胞膜上的脂多糖即使在沒有光的情況下也能相互作用，當暴露于630 nm波長時，其具有更大的吸收和良好的光動力學特性，可在體外殺死各種類型的微生物。在波長為660nm時，亞甲基藍的吸光度更大。吩噻嗪發(fā)色團是一個扁平的三環(huán)基團，具有離域的正電荷。甲苯胺藍和亞甲基藍均是高效的單線態(tài)氧產生者，對微生物(包括革蘭陽性和革蘭陰性細菌和真菌)表現出高效的光毒性。

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